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为什么说吸烟是患冠心病主要危险因素
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我国流行病学调查资料表明,大量吸烟比不吸烟者的冠心病发病率高2 6倍以上,心绞痛发生率高3 6倍以上。美国、英国、加拿大和瑞典,对1200万人的观察结果表明,男性中吸烟者的总死亡率、心血管病的发病率和死亡率比不吸烟者增加1.6倍,吸烟者致死性和非致死性心肌梗塞的相对危险性较不吸烟者高2.3倍。吸烟在许多工业化 国家被认为是导致冠心病的主要危险因素,这是因为烟草燃烧时释放的烟雾中含有3800多种已知的化学物质,其中包括一氧化碳、尼古丁等生物碱、胺类、腈类、醇类、酚类、烷类、醛类、重金属元素等,它们有多种生物学作用,对人体造成多种危害。与冠心病有关的化学物质有10余种,能激惹和加重冠心病发病的主要成分是尼古丁和一氧化碳。

尼古丁,又称烟碱,是主要的成瘾源,吸入纸烟烟雾中的尼古丁只需7.5秒就可以到达大脑,使吸烟者感到一种轻松愉快的感觉,它可使中枢神经系统先兴奋后抑制。尼古丁作用于交感神经系统,使心跳加快,血压升高。刺激肾上腺,促使其释放更多的儿茶酚胺,从而增加心肌的应激性和心率,引起血管收缩和血压升高;同时促进血小板的粘附和纤维蛋白含量增加,有利于血栓形成,从而堵塞小动脉。因此,尼古丁对心脏的刺激作用使心脏的负荷增加,心肌耗氧量增加,造成动脉壁和心肌缺氧。尼古丁还可刺激心脏的传导系统,诱发心动过速和其它类型的心律失常。还可使血中胆固醇水平升高,HDL水平下降。

一氧化碳(CO):是一种无色无味的气体,它与血红蛋白的亲合力比氧气高250倍,当人们吸入较多的CO时,它与血红蛋白结合形成大量的碳合血红蛋白,而氧合血红蛋白大大减少。不吸烟的正常人体内碳合血红蛋白浓度大约为0.5%,而吸烟严重者体内的碳合血红蛋白高达1 5%~20%,也就是说,有15%~20%的血红蛋白丧失了输送O.2的功能,从而导致动脉壁缺氧,使动脉壁水肿,促进脂质渗入和沉着,促发动脉粥样硬化。

特别严重的是,吸烟能诱发冠状动脉痉挛,使冠状动脉中的血流减慢,血流量减少,血液的粘稠度增加,导致心肌缺氧,甚至引起心肌梗塞。